谷氨酸（谷氨酸）是体内最突出的神经递质，也是主要的兴奋性神经递质，存在于50％以上的神经组织中。 谷氨酸最初在1960年代初期的昆虫研究中被发现是神经递质。
谷氨酸还被大脑用来合成GABA（γ-氨基丁酸），它是哺乳动物中枢神经系统的主要抑制性神经递质，在调节整个神经系统的神经元兴奋性中也起着直接作用，也直接负责肌肉的调节。人类的语气。 谷氨酸受体也在胰腺胰岛细胞中表达。 皮肤中小的无髓感觉神经末梢也表达NMDA和非NMDA（谷氨酸）受体。
资料来源：维基
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谷氨酸盐的下调可能导致阿尔茨海默氏病（3型糖尿病）。
酒精和毒品会使大脑萎缩。 营养不良，药物/麻醉品，酒精，年龄增长，感染和其他神经毒素会下调谷氨酸受体。
谷氨酸受体被认为负责鲜味刺激的接收和转导。 随着年龄的增长，味蕾的数量不断减少，肌肉的音调不断下降，皮肤组织对疼痛更加敏感，而谷氨酸受体的数量也在下降。
康妮的评论
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从维基：
与谷氨酸受体及其亚基基因的自身免疫和抗体相互作用。
各种神经系统疾病均伴有与谷氨酸受体或其亚基基因相关的抗体或自身抗原活性（例如拉斯穆森脑炎中的GluR3，[31]和非家族性少脑桥脑小梁变性中的GluR2。[1994年，GluR3被证明是拉斯穆森脑炎中的一种自身抗原，导致人们推测自身免疫活性可能是这种疾病的基础。[33]这些发现可能暗示谷氨酸受体与自身免疫相互作用之间存在“最强”联系，并且在某些退行性疾病中可能很重要，[32]然而，此类抗体在疾病表现中的确切作用仍不完全清楚。[
兴奋毒性
谷氨酸受体的过度刺激通过称为兴奋性毒性的过程引起神经变性和神经元损伤。 过量的谷氨酸盐或作用于相同谷氨酸盐受体的兴奋毒素会过度激活谷氨酸盐受体（特别是NMDARs），导致高水平的钙离子（Ca2 +）流入突触后细胞。[35]
较高的Ca2 +浓度会激活一系列的细胞降解过程，其中包括蛋白酶，脂肪酶，一氧化氮合酶和许多酶，这些酶通常会破坏细胞结构直至死亡。[36] 摄入或接触作用于谷氨酸受体的兴奋毒素会诱发兴奋毒性，并对中枢神经系统产生毒性作用。[37] 对于细胞来说，这成为一个问题，因为它会进入正反馈细胞死亡的周期。
谷氨酸受体过度刺激引发的谷氨酸兴奋性毒性也有助于细胞内氧化应激。 近端神经胶质细胞使用胱氨酸/谷氨酸逆转运蛋白（xCT）将胱氨酸转运到细胞内，然后将谷氨酸转运出去。 细胞外谷氨酸浓度过高会逆转xCT，因此神经胶质细胞不再具有足够的胱氨酸来合成抗氧化剂谷胱甘肽（GSH）。[38] 缺乏GSH会导致更多的活性氧（ROSs）破坏并杀死神经胶质细胞，继而无法重新摄取和加工细胞外谷氨酸。[39] 这是谷氨酸兴奋性毒性的另一个积极反馈。 此外，增加的Ca2 +浓度会激活一氧化氮合酶（NOS）和一氧化氮（NO）的过度合成。 高浓度的NO会破坏线粒体，导致更多的能量消耗，并且由于NO是ROS，因此会增加神经元的氧化应激。[40]
神经变性
在脑外伤或脑缺血（例如，脑梗塞或出血）的情况下，由兴奋性毒性引起的急性神经退行性变可能通过两个过程传播到近端神经元。 低氧和低血糖会触发生物能衰竭； 线粒体停止产生ATP能量。 Na + / K + -ATPase不再能维持质膜上钠/钾离子的浓度梯度。 谷氨酸转运蛋白（EAAT），利用Na + / K +梯度，在受影响的神经元和星形胶质细胞中逆转谷氨酸转运（外排），去极化增加谷氨酸的下游突触释放。[41] 此外，通过裂解或凋亡引起的细胞死亡会在破裂的细胞外释放出胞质谷氨酸盐。[42] 这两种形式的谷氨酸释放引起兴奋性细胞死亡的连续多米诺效应，并进一步增加细胞外谷氨酸浓度。
谷氨酸受体在兴奋性毒性中的重要性也将其与许多神经发生性疾病联系在一起。 暴露于兴奋毒素，衰老，先天性易感性和脑外伤等状况可能会触发谷氨酸受体激活并引起兴奋性中毒性神经变性。 对中枢神经系统的损害传播了与多种疾病有关的症状。
